PATIENTS ATTEINTS DE LMC: Peut-on arrêter le Glivec?
Peut-on arrêter le glivec
Etude. Recherche témoignages .
Plusieurs patients en France ont déjà arrêtés le traitement par l'imatinib Glivec (Gleevec) et sont en rémission (environ 40% d’entre eux). Ces données ont été reportées dans le prestigieux journal Blood. Voirhttp://bloodjournal.hematologylibrary.org/
Cependant, il est trop tôt pour parler de guérison. La maladie peut réapparaître après plusieurs années. Chez certains patients atteints de LMC qui ont reçu une greffe de moelle, la maladie est revenue après 10 ans.
Au départ, on avait pensé que l’imatinib ne pouvait pas guérir mais seulement contrôler la LMC. L’expérience en France nous fait espérer que l’imatinib peut amener la guérison après un certain laps de temps. On pense augmenter le taux de guérison en associant à l’imatinib un autre médicament (ex, : l’interféron) ou un vaccin. Beaucoup d'essais cliniques vont démarrer dans le monde pour confirmer l'expérience française.
Actuellement, plusieurs patients atteints de LMC s’interrogent comment vont les personnes qui ont arrêtés le traitement ? Il se pourrait même que certains patients aient déjà arrêté l’imatinib depuis au moins 30 mois ! Il est donc important de recueillir le plus de témoignages possibles pour guider les patients dans la décision d’arrêter le traitement.
Le médicament Imatinib peut-il guérir la LMC?
mer. avr. 07, 2010 6:23 pm
L'Imatinib peut effectivement guérir la leucémie myéloïde chronique
16 février 2010
'Le médicament Imatinib peut vraiment guérir la leucémie myéloïde chronique.
Tom Lenaerts (VUB / ULB) le démontre en collaboration avec d’éminents
chercheurs de l'étranger en utilisant un modèle informatique. L'étude réfute une
critique importante des sceptiques. Leurs résultats sont basés sur les résultats
cliniques chez les patients.'
COMMUNIQUE DE PRESSE
16 février 2010
L'Imatinib peut effectivement guérir la leucémie myéloïde chronique
Le médicament Imatinib peut vraiment guérir la leucémie myéloïde chronique.
Tom Lenaerts (VUB / ULB) le démontre en collaboration avec d’éminents
chercheurs de l'étranger en utilisant un modèle informatique. L'étude réfute une
critique importante des sceptiques. Leurs résultats sont basés sur les résultats
cliniques chez les patients.
La leucémie myéloïde chronique ou LMC est un cancer du sang humain qui naît dans les
cellules souches hématopoïétiques (responsables de la production des cellules sanguines) et
dérègle le système hématopoïétique par une croissance incontrôlée des cellules myéloïdes.
Cette prolifération est causée par une anomalie génétique : une translocation entre deux
chromosomes, conduisant au typique chromosome de Philadelphie. Cette fusion crée la dite
protéine BCR-ABL qui fonctionne comme une enzyme et est responsable du développement
perturbé des globules blancs.
Comme la LMC naît dans les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse, la
transplantation de moelle osseuse a été jusqu'à ces dernières années considérée comme le
traitement le plus efficace pour la LMC. Mais cette procédure n'est pas sans risque, et
requiert aussi la recherche .d’un donneur assorti . Par conséquent, les scientifiques ont
cherché une alternative sous forme de molécules thérapeutiques qui peuvent contrecarrer la
croissance effrénée de cellules contenant de la BCR-ABL. Un tel médicament,
imatinib/gleevec/STI-571 a récemment été introduit dans la pratique clinique, mais d’après
les critiques il ne serait pas en mesure de guérir la LMC, car elle ne touche pas les cellules
souches leucémiques, considérées comme principale cause de la maladie.
En collaboration avec des chercheurs de la Clinique Mayo aux États-Unis, du Max-Planck
Institute for Evolutionary Biology, en Allemagne et l'Université de Minho, au Portugal, le
professeur Tom Lenaerts a maintenant démontré que cette théorie est fausse si l'on tient
compte du fait que la dynamique des cellules souches et premieres cellules d’ancêtre est
sujet à des effets stochastiques. Ils ont développé un modèle informatique de
l'hématopoïèse et de la LMC, en tenant compte de cette stochasticité et ont découvert que
chez la grande majorité des patients virtuels (84 pour cent) atteints de LMC les cellules
souches leucémiques nécessaires pour générer la maladie n'existaient plus. En outre, les
cellules souches leucémiques se différencient au début du processus, ce qui fait que les
cellules progénitrices deviennent le moteur derrière la maladie.
Cette découverte a plusieurs conséquences importantes, notamment l'observation que le
médicament Imatinib peut vraiment guérir la maladie si une résistance au médicament ne se
produit pas. Cela exige que le traitement soit administré suffisamment longtemps de manière
que tant le taux de réponse que la probabilité que le patient ne récidive pas après l'arrêt du
traitement, augmentent avec le temps. Les résultats sont également compatibles avec les
résultats cliniques indépendants qui étudient le traitement avec l'Imatinib auprès de vrais
patients.
Référence:
T. Lenaerts, J.M. Pacheco, A. Traulsen et D. Dingli (2009). Tyrosine kinase inhibitor therapy
can cure chronic myeloid leukemia without hitting leukemic stem cells. Haematologica DOI
10.3324/haematol.2009.015271
Publication en ligne: 8/12/2009
Plus d'informations:
Prof. dr. Tom Lenaerts: 02-650 60 04 of 0486-93 19 96
Tom.Lenaerts@ulb.ac.be
Presse Université libre de Bruxelles
Nathalie Gobbe: 02-650 92 06 ou 071-60 02 06
Presse Vrije Universiteit Brussel
Karolien Merchiers: 02-629 21 37 ou 0473-96 41 37
Puis-je cesser mon traitement?
La revue Source - 10 Mai 2010
Source est la publication officielle de la Société de leucémie & lymphome du Canada.
‘’Les résultats de cette étude pilote étaient suffisamment prometteurs pour que le groupe de chercheurs français lance une étude appelée STIM (Stop Imatinib) (Mahon et collaborateurs. ASH 2009; résumé 859). Au total, 69 patients ont été admis. Tous les patients prenaient de l’imatinib depuis au moins 3 ans et avaient conservé une RMC depuis au moins 2 ans. Dans les 6 premiers mois, 37 patients (54 %) ont rechuté; deux autres patients ont rechuté plus tard. Après un an, 45 % des patients ont conservé une RMC sans prendre de médicaments. Tous les patients qui ont fait une rechute ont répondu à l’imatinib lorsque le traitement a été recommencé. À la fin de ces études, les chercheurs français ont conclu que l’arrêt du traitement était possible, mais que cette option n’est clairement pas pour tous les patients.
De plus petites études ont également révélé qu’une rechute se produit chez environ la moitié des patients qui cessent le traitement. Par exemple, une petite étude italienne a indiqué que chez quatre patients qui ont cessé le traitement, deux ont présenté une rechute; les deux autres patients ont conservé leur RMC lorsqu’ils ont été testés de 14 à 15 mois plus tard (Merante et al. Haematologica, vol. 90, p. 979-981, 2005).’’